بررسی و دانلود مقاله رویکردهای روان پویایی و بوئنی به خانواده درمانی دارای نکات کلیدی مقاله رویکردهای روان پویایی و بوئنی به خانواده درمانی,خانواده درمانی روان پویایی,,تجزیه و تحلیل رؤیا و خیالبافی,,فرآیند درمان: خانواده درمانی و روان‌پویایی

رویکردهای روان پویایی و بوئنی به خانواده درمانی در دهه‌ی 1950شکل گرفتند. ناتان آکرمن، ایوان بوزونتی- ناجی و جیمز و فرامو به عنوان پایه‌گذاران رویکرد روان پویایی و ماری بوئن به عنوان بنیانگذار رویکرد بین نسلی، به خاطر شخصیت‌های قوی و هواداران وفادارشان معروف هستند. آنها نخست در نظریه‌ی روان تحلیلی زیگموند فروید(1940) آموزش دیده بودند که با مراجعان به صورت فردی کار کنند.

آنها نخست در نظریه‌ی روان تحلیلی زیگموند فروید(1940) آموزش دیده بودند که با مراجعان به صورت فردی کار کنند. در واقع، انگاره‌های روانکاوی سکوی پرتاب(بسیاری از) رویکردهای خانواده درمانی به خود را از این جریان اصلی جدا ساخته و نظریه‌ی فروید را در خانواده به کار گرفته و برشکل‌گیری روابط درون و برون فردی تأکید کردند.

این فصل جنبه‌های اصلی رویکرد روان پویایی و بوئنی به خانواده درمانی را مورد بررسی قرار می‌دهد. و چه ممیزه‌ی این رویکردها، تأکیدشان بر فنون و عوامل نظری خاص است(برای مثال، ترکیب افرادی که در جلسات درمان برروی آنها کار می‌کنند یا چیستی و زمان‌بندی مداخلات درمانی). درمان از منظر دین رویکردها، مبتنی بر این باور زیربنایی است کمه تغییر در خانوادهها و اعضای آنها زمانی به بهترین شکل اتفاق می‌افتد که خانواده دربافت تاریخچه‌ی و سیر  تکاملی‌اش بررسی کنیم. فرآیندهای هشایر و ناهشیار به صورت جداگانه و چه به صورت تؤامان، در کانون مداخلات درمانی قرار می‌گیرند.

رویکردهای روان‌پویایی و بوئنی در ظاهر وجود اشتراک فراوانی دارند. این موضوع به ویژه در مورد این دو رویکرد برالگوهایی مفهومی استوار هستند که از لحاظ گستره و وسعت جامع به شمار می‌آیند، آنها همچنین از فنونی استفاده می‌کنند که ریشه در پژوهش و کار حرفه‌ای بالینی دارند(رجوع شود به پاپرو، 1990؛ تاتیلمن، 1987).

از دیگر وجوه اشتراکی که باعث نزدیکی رویکردهای روان‌پویایی و بوئنی خانواده درمانی به یکدیگر شده. این اعتقاد است که خانواده درمانی باید به حقیقت «حضور فعال گذشته در زمان حال» تأکید کند(اسمیت، 1991،ص24). این رویکردها براهیمت داده‌های اجتماعی و تاریخی در زندگی خانواده ها تأکید می‌ورزند. برای مثال، تجارب اولیه‌ی کودکی( یعنی زمان گذشته)، خواه فرد آنها را آگاهانه به یاد بیاوری خواه نیاورد؛ می‌تواند برزندگی کنونی فرد و خانواده (یعنی زمان حال) و حتی زندگی آتی آنها(یعنی زمان آینده) تأثیر داشته باشند. آنچه در این میان اهمیت ویژه‌ای دارد، تجارب اولیه مربوط به عقله و پیوند عاطفی بین افراد است، خاطرات و الگوهای تعاملی شکل گرفته در این دوران، از راه‌های مختلفی بر سطوح کنونی عملکرد و فرد تأثیر گذاشته و این تأثیران کماکان ادامه خواهد یافت( گیبسون و دانی گیان، 1993). برای مثال، کشمکشی که بین یک زوج برسر نزدیکی و صمیت عاطفی و جسمی در می‌گیرد، ممکن است تجدید و تداوم مشکلاتی باشد که هرکدام از آنها در روابط بین فردی اولیه‌ی خود در زندگی تجربه کرده‌اند.
مخرج مشترک دیگر این دو رویکر، تأکید آنها بر چگونگی تأثیر و ابعاد درون فردی و برون فردی زندگی بریکدیگر است.
……………..

خانواده درمانی روان پویایی

تجزیه و تحلیل رؤیا و خیالبافی

فرآیند درمان: خانواده درمانی و روان‌پویایی

دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود مقاله نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام.اس دارای نکات کلیدی نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام,اس,نقش سلول های بنیادی ,درمان بیماری ام اس,نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام,اس,,تاریخچه ی سلول های بنیادین

نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام.اس

تاریخچه ی سلول های بنیادین
در سال 1990 پزشکان در درمان بعضی از بیماری های همانند لوسمی و آنمی از تجویز خوراکی مغز استخوان استفاده می کردند. چنین درمانی موفقیت آمیز نبود ولی دانشمندان متوجه شدند که مغز استخوان و پتانسیل های ویژه ای دارد.
در سال 1960 گروهی از محققین از آزمایشاتی بر روی تزریق سلول های مغز انجام دادند. تزریق این سلول ها به موش اشعه ی دید باعث ایجاد ندول های بر روی سطح طحال حیوان شده و این ندول ها، ندول های طحالی نام گرفتند و تصور بر این شد که منشا این ندول ها از سلول های مغز و استخوان تزریق شده می باشد.
شناخت سلول های بنیادی جنینی از تراتوکارسینوما آغاز شد. از مدت ها پیش عقیده پاتولوژیست ها بر این نکته بود که فرایند تشکیل تراتوکارسینوما(تمور دستگاه تناسلی) از جنبه های فراوانی مشابه تکوین جنین است و سلول های پر توانی در این تومور ها دیده می شوند، مشابه سلول های بنیادی تمایز نیافته اولیه ی جنینی هستند. این دسته از تومور ها حاوی سلول های به نام سلول های  کارسینومای جنینی Embryonal teratocarcinoma (EC)  هستند که از پیش به عنوان سلول های بنیادی این دسته از تومورها شناخته شده بودند. ویژگی بنیادی بودن این سلول ها از آنجا به اثبات رسید که مشاهده گردید انتقال تنها یک سلول کار سینومای جنینی به میزبان جدید در آن حیوان تراتوکارسیمای پیچیده ای را ایجاد می کند که دارای قابلیت پیوند به میزبان دوم نیز هست.
مجموعه ای از مطالعات انجام شده روی سلول های بنیادی کا سیومای جنینی از دهه ی 1960 تا دهه ی1970 منجر به کشف نو تولید سلول های بنیادی جنینی موشی mouse Embruonic stem cells (Mescs)  در سال 1981و سلول های بنیادی جنین انسانی human Embryonic cells (hESCs) در سال1998شد.

آنچه در این مبحث میخوانیم
.ام .اس چیست؟
.تاریخچه ی سلول بنیادی چیست؟
.درمان با سلول بنیادی چگونه است؟
.چگونه درمان با سلول بنیادی به بیماری مبتلا به ام .اس کمک می کند؟
.چه نوع سلول بنیادی ممکن است در درمان ام .اس استفاده شود؟
.چه نوع سلول بنیادی برای چه نوعی از بیماری ام .اس مناسب است؟
.سوال های بیماران
.منابع مفید دیگر
.چگونگی شرکت داوطلبین در تحقیقات با سلول های بنیادی

اخیرا رساله ها و مجامع علمی علاقه ی زیادی به سلول بنیادی با نقش احتمالی آن در بیماری ام .اس نشان می دهند. بعضی گزارش های علمی نشانگر موفقیت های در این زمینه بوده ولی هنوز کار های زیادی برای اثبات اثر بخشی و بی ضرری این درمان برای بیماران ام .اس باید انجام گیرد. آنچه مسلم است در درمان ام .اس با سلول بنیادی در مرحله ی تحقیقات بوده و هنوز در هیچ جای دنیا  درمان ثابت شده ای برای بیماری ام .اس با سلول بنیادی حاصل نشده است.

دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود مقاله فشار روانی و اختلال/بیماری دارای نکات کلیدی مقاله فشار روانی و اختلال,بیماری,مقاله فشار روانی , اختلال,بیماری,فشار روانی و اختلال,بیماری

فشار روانی و اختلال/بیماری

مقدمه
اگر فشار روانی فقط نارحت کـننده بود، یعنی صرفـا باعـث تنـش عضلانـی، تعــرق، تنفــس سریع و سطحـی، یا یک حالت ناآرامی روانی عمومی می گشت، گفتن اینکه فشار روانی بد است کافی بود، اما متاسفانه، فشار روانی مزمن باعث تضعیف تندرستی می شود. در کورد ارتباط بین فشار روانی، سلامت و بیماری مثال های قابل تامل زیادی وجود دارد که شاید فروپاشی روسیه یکی از آنها باشد. در آن دوره فشارزا بیماری های قلبی – عروقی یک عامل مهم در افزابش 40 درصدی نرخ مرگ و میر در مردان روسی بود [ ] همه ما با حوادث فشارزای ضربه زننده (مثل جنگ، تصادف رانندگی، و تهاجمات جنسی) که ممکن است سالها بعد از وقوع به بهداشت بیمار(روانی و فیزیولوژیکی) آسیب برساند، آشناییم. محققان فشار روانی توصیه می کنند که پزشکان و سایر دست اندرکاران مراقبت های بهداشتی به بیماران کمک کنند تا مهارت های سازگاری و کنار آمدن را یاد بگیرند، محدودیت های فردی خود را بشناسند و آرام باشند. [٢]
واکنش گران آتشین
آیا شما یک واکنشگر آتشین هستید؟بعضی افراد مایلند با تمام بنیه فیزیولوژیکی خود به فشارزاهای روانی واکنش نشان دهند. [٤، ٣]  به عبارتی، بدن آنها به موقعیت فشارزا بیش از حد واکنش نشان می دهد.

 ما ان افراد را واکنشگران آتشین [٥] می نامیم. اگر به راحتی عصبانی می شوید، یا حالت تهوع و استفراغ دارید، ممکن است یک واکنشگر آتشین باشید. لذا برای شناسایی بیماری خود به دنبال معاینات پزشکی منظم باشید و به راحتی آنها را درمان یا کنترل کنید و فنون و راهبردهای کنترل فشار روانی (مانند آنچه در این کتاب آمده است) را بیاموزید و به کار ببرید. فصل بعد پاسخ های بدن به فشار روانی را ارائه می دهد، شما باید بهتربفهمید که چرا یادگیری روش های مقابله  با فشار با فشار روانی تا این اندازه مهم اند. در فصول بعد به معرفی بیماری های خاص، امراز و سایر عوارض منفی فشار روانی می پردازیم و در مورد طریق پیشگیری از بروز این بیماری ها بحث می کنیم.
بیماری روان تنی
بیل سال گذشته همسرش را از دست داد و تا مدت ها سوگوار و ماتمزده بود. همسرش زن مهربانی بود و به همین دلیل بیل مرگ او را غیر منصفانه می دانست و از این بابت سخت احساس درماندگی می کرد. تنهایی، بخشی از زندگی او، و اشک، جزئی از برنامه شامگاهی اش شده بود. وقتی بیل یک سال پس از مرگ همسرش مرد، بسیاری اصلا متعجب نشدند. آنها علت مرگ او را حمله قلبی می دانستند، اما دوستان بیل مرگ او را ناشی از «قلب شکسته اش» می دانند.
  احتمالا شما هم افرادی مانند بیل را می شناسید. کسانی که به دلیل فشار روانی شدید مرده اند، با اینکه ظاهرا کوچکترین مشکل جسمانی نداشته اند. ممکن است حتی به آنها گفته باشید « همه اش فکر است » یا حداقل فکر می کردید چنین باشد. خوب، در مورد بیل همه قضیه، «تفکر» او نبود و آشکار است که مشکل تا اندازه ای به قلبش مربوط می شد. بعضی بیماری ها به محض جسمی شدن قابل رویت می شوند (مثل جوش های پوستی)، در حالی که برخی روانی تلقی می شوند (مثل روان نژندی)؛ با این همه تعامل بین ذهن و بدن و آثار آنها بر دیگری نمی توان منکر شد.                                                        

دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود کار تحقیقی فلج اطفال و فلج مغزي دارای نکات کلیدی کار تحقیقی فلج اطفال و فلج مغزي,تحقیق فلج اطفال و فلج مغزي

مقدمه :
فلج مغزی یک اصطلاح چتر مانند است برای توصیف یک گروه بیماریهای مزمن که در سالهای اول تولد ظاهر می شود و ناشی از نقص و تنزل حرکات که در طول زمان بهتر نمی گردد بکار می رود . این بیماریها با نقص رشد ویا تخریب حرکات برای کنترل حرکت در مغز همراه است .

فلج مغزي به معناي معمولي کلمه يک بيماري به حساب نميايد. فلج مغزي واگير نيست، پيشرفت نمي کند و درمانی غیر از توانبخشی نيز ندارد. با وجود اين که اغلب تصور مي شودکه اين يک شکل حرکتي است که بر اثر آسيبهاي مغزي زمان تولد ناشي مي شود، اما واقع امر اين است که مکانيسم آن خيلي پيچيده تر مي باشد. به منظور استفاده هاي عملي، ميتوان فلج مغزي را سندرمي دانست که داراي علايمي از قبيل:
ناهنجاريهاي حرکتي
ناهنجاريهاي روانی
تشنج
اختلالهای رفتاری

ناشی از آسیب مغزی می باشد، دانست. این علائم ممکن است آن قدر خفیف باشد که تشخیصشان با اشکال صورت گیرد و یا آن قدر عمیق باشد که فرد بطور کامل زمین گیر شود.
علائم فلج مغزی :
۱- سفتی عضلات یا اسپاستی سیتی
۲- حرکات غیر طبیعی
۳- اشکال در مهارتهای حرکتی درشت از قبیل راه رفتن یا دویدن
۴- اشکال در مهارتهای حرکتی طریف از قبیل نوشتن یا باز و بسته کردن دکمه های لباس
۵- اشکال در مهارتهای ادراکی و حسی
علائم فلج مغزی از یک فرد به فرد دیگر متفاوت است و با گذشت زمان ممکن است تغییر ننماید بعضی از افراد مبتلا به فلج مغزی ممکن است به بیماریهای دیگر از قبیل تشنج، آسیب ذهنی اختلال یادگیر و تأخیر رشدی نیز مبتلا باشند.
اگر چه ممکن است علائم فلج مغزی با گذشت زمان تغییر کنند اما این بدان معنی نیست که فلج مغزی یک بیماری پیشرونده است (بدتر نمی شود). بنابراین اگر یک فرد مبتلا به فلج مغزی با گذشت زمان مشکلات او بیشتر شود، ممکن است این مشکلات چیز دیگری غیر از ضایعه فلج مغزی او باشد.

دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود مقاله هیپوتیروئیدیسم مادرزادی دارای نکات کلیدی مقاله هیپوتیروئیدیسم مادرزادی

وقتی تولید هورمون تیروئید توسط غده تیروئید کاهش یابد یا اختلالی در گیرنده های این هورمون پیش بیاید هیپوتیروئیدیسم ایجاد می شود که ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد . هیپوتیروئیدی مادرزادی بصورت اسپورادیک یا فامیلیال بوده و ممکن است همراه با گواتر یا بدون گواتر باشد .
عمل اصلی غده تیروئید سنتزتیروکسین ( T4 ) و تری یدوتیرونین ( T3 ) است . تیروتروپین ( TSH ) غده هیپوفیز تولید هورمون تیروئید را تنظیم می کند . سنتز و ترشح TSH توسط TRH ( thyrotropin – releasing hormone ) تحریک می شود .
TRH توسط هیپوتالاموس ساخته می شود . غلظت T4 سرم ، ترشح TRH و TSH را توسط فیدبک منفی تنظیم می کند .
T4 موجود در جریان خون بصورت اصلی به TBG ( thyroxine-binding globulin ) متصل است . T4 در نسوج محیطی توسط آنزیم تیروکسین- 5 – دیود یناز دیودینه و به T3 تبدیل می شود که 3-4 برابر قدرت آن از T4 بیشتر است و به راحتی وارد سلول ها شده و به گیرنده های هورمون در هسته سلول متصل می شود . کنترل رشد اسکلتی و مداخله در متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدها و ویتامین ها از اعمال هورمون تیروئید است .
سنتز هورمون های تیروئید نیاز به ید دارد ، کمبود ید در رژیم غذائی در نقاط زیادی از جهان بصورت آندمیک وجود دارد . مقدار روزانه توصیه شده ید برای شیر خواران 40-50 میکروگرم ، کودکان 70-120 میکروگرم و بالغین 150 میکروگرم می باشد . ید توسط غده تیروئید بدام افتاده و در محفظه فولیکولی غلیظ شده و برای سنتز هورمون تیروئید بکار گرفته می شود .
TSH برداشت و ارگانیفیکاسیون یدور و همچنین آزاد سازی T4 و T3 از تیروگلوبولین را تحریک می کند .
غده تیروئید از حفره دهانی حلقی بین هفته های چهارم و دهم حاملگی سرچشمه می گیرد . اشکالاتی که در شکل گیری و مهاجرت نسج تیروئید بوجود می آید باعث آپلازی ، هیپوپلازی و اکتوپی غده تیروئید می شود . می شود . در هفته 10-12 حاملگی تیروئید جنین قادر به تولید هورمون تیروئید است که به تدریج تا موقع ترم افزایش می یابد . مقدار T4 نوزاد ترم حدود 5/11 میکرو گرم درصد می باشد .
غده تیروئید از تیروزین و ید برای ساخت T4 و T3 استفاده می کند .
یدور بصورت سیستم انتقال فعال به داخل سلولهای فولیکولی غده تیروئید برده می شود ( جذب ید توسط TSH تشدید و بوسیله تیوسیانات ، پرکلرات و نیترات این عمل متوقف می شود ) .
یدور سپس توسط آنزیم تیروئید پراکسیداز اکسیده شده و ید حاصله در مرحله ارگانیفیکاسیون به ملکولهای تیروزین متصل شده و منویدوتیروزین MIT و دی یدوتیروزین DIT بوجود می آید که خاصیت هورمونی ندارند . واکنش فوق که اتصال ید به مواد آلی می باشد توسط TSH کنترل و تشدید می شود . ( داروهای ضد تیروئیدی مانند متی مازول و بیشتر مواد غذائی و داروئی که موجب بروز گواتر می شوند این واکنش را متوقف می کنند ) .
جفت شدن یک ملکول MIT با یک ملکول DIT ایجاد T3 و جفت شدن دوملکول DIT ایجاد T4 می نماید . این عمل توسط TSH تشدید می گردد .
تیروگلوبولین ملکول بزرگ گلیکوپروتئینی است که توسط سلولهای تیروئید ساخته شده و وزن ملکولی 660000 دارد و به مقدار ناچیزی در خون یافت می شود .
MIT و DIT و T4 و T3 که در ملکول تیروگلوبولین قرار دارند بدرون ماده کولوئیدی فولیکول ترشح و در آن ذخیره می شوند . موقع نیاز به هورمون های تیروئیدی ، ترشح TSH باعث انتقال تیروگلوبولین از داخل فولیکول به درون سلول شده و توسط آنزیمهای پروتئولیتیک هورمونهای تیروئید آزاد می گردند ( این عمل توسط ید و لیتیوم متوقف می شود ) .
خطاهای متابولیک داخل غده تیروئید می تواند در کودکانی که از نظر آناتومیکی غده تیروئید سالمی دارند باعث هیپوتیروئیدی مادرزادی شود .
کمبود ید در زمان رشد جنین و شیرخواری و اوایل کودکی باعث گواتر و هیپوتیروئیدیسم می شود .
هورمون اصلی که توسط تیروئید ساخته و آزاد می شود T4 است . فقط 10-40 درصد T3 موجود در جریان خون توسط غده تیروئید ساخته می شود و بقیه آن از طریق دیودیناسیون T4 در نسوج محیطی تولید می شود . پروتئین اصلی حامل هورمون های تیروئید TBG است . حدود 70% T4 به TBG و 20% آن به thyroxine-binding prealbumin که امروزه به آن transthyretin ( TTR ) می گویند و 10% آن نیز به آلبومین متصل می شود . T4 آزاد فقط حدود 03/0 درصد T4 موجود در جریان خون را تشکیل می دهد و قسمتی است که از نظر متابولیکی فعال است .
50% T3 سرم نیز به TBG و 50% آن به آلبومین متصل می شود . 3/0 درصد T3 بصورت آزاد است . حدود یک سوم T4 مادر از طریق جفت به جنین می رسد . قبل از شروع سنتز هورمونهای تیروئید توسط جنین ، T4 مادر در تکامل جنین بخصوص مغز او نقش دارد . اگر مادری دچار هیپوتیروئیدیسم باشد جنین او در معرض آسیب نورولوژیک قرار دارد . T4 مادر ممکن است بتواند بطور نسبی باعث محافظت از جنین هیپوتیروئید تا موقع تولد بشود . مقادیر کمی T4 مادر از جفت رد می شود ولی به آن اندازه نیست که مزاحمتی در تشخیص آزمایشگاهی هیپوتیروئیدی نوزاد ایجاد کند .
بیماری تیروئید مادر تأثیر قابل ملاحظه ای روی عمل تیروئید جنین و نوزاد دارد.
اتوآنتی بادیهای از نوع IgG مانند آنچه در تیروئیدیت اتوایمیون دیده می شود می تواند از جفت رد شده و باعث ممانعت از عمل تیروئید جنین شود .
تیوآمیدها که در درمان هیپرتیروئیدیسم مادر بکار می روند نیز می توانند سنتز هورمون تیروئید جنین را بلوکه کنند . تجویز ید رادیواکتیو به مادران حامله می تواند موجب از کار افتادن دائمی عمل تیروئید جنین شود .
هورمن تیروئید برای رشد طبیعی مغز و میلیناسیون و ارتباطات نورونی لازم است . حساس ترین دوره برای تکامل مغز ماههای اول و بخصوص چند هفته اول زندگی است .
اغ

دانلود مستقیم فایل