بیماری

دریافت پاورپوینت مروری بر بیماری بروسلوزو واکسن سویه | 28135 alis

پاورپوینت ,مروری, بر ,بیماری ,بروسلوزو ,واکسن, سویه,

نوع فایل power point

قابل ویرایش 27 اسلاید

قسمتی از اسلایدها

این بیماری از بیماریهای مشترک بین انسان و دام است.

عامل بیماری باکتریهای خانواده بروسلا Brucellaمی باشند.

بروسلاملی تنسیس (در گوسفند و بز)BRUCELLA. mellitancis

بروسلا آبورتوس (در گاو) BRUCELLA.abortus

بروسلاسوئیس (در خوک)suis. BRUCELLA

علائم بیماری

انسان

عموماً دوره کمون بیماری یک تا 3 هفته طول می کشد، ولی ممکن است تا چند ماه نیز به طول انجامد. بیماری عمومی شبیه آنفولانزا با شروع ناگهانی و غافلگیر کننده که با تب مداوم، متناوب یا نا منظم همراه می باشد. در بروسلوز حاد، تب، لرز و عرق زیاد توام با دردهای عضلانی، بی قراری عمومی، ضعف، بی خوابی، سردرد، درد مفاصل، بی اشتهایی و یبوست تظاهر می کند. بیماری اثر زیادی بر سیستم عصبی داشته و به اشکال بی حوصلگی، عصبانیت و افسردگی متظاهر می شود. در بسیاری از بیماران هیپرتروفی غدد لنفاوی محیطی و بزرگ شدن طحال (اسپلنومگالی) و کبد (هپاتومگالی) و ندرتاً زردی اتفاق می افتد. طول دوره بیماری ممکن است از چند هفته یا ماه تا سال و در ارتباط با روشهای درمانی متفاوت باشد. در اشکال مزمن عوارضی جدی چون جراحات دریچه قلب، آندوکاردیت، آبسه های استخوانی، کبدی یا دیگر اعضاء، آنسفالیت، مننژیت، آرتریت چرکی، اسپوندلیت و غیره ممکن است ظاهر شود.

فهرست مطالب و اسلایدها

نامهای دیگر

سبب شناسی

علائم بیماری

علائم بیماری

افراد در معرض خطر

پیشگیری و کنترل بیماری

روش تست و کشتار

نقش واکسیناسیون در مبا رزه بر علیه بیماری

واکسن S19؟

سویه RB51چیست ?

ویژگی های این واکسن

تهیه محیط کشت

آزمایش بی ضرری

واکسن لیوفیلیزه

نتایج

بحث

 

دانلود پاورپوینت مروری بر بیماری بروسلوزو واکسن سویه

دریــــافت فایـــل

دریافت پاورپوینت درباره بیماری مزمن نوزاد پر خطر | 28218 alis

پاورپوینت ,درباره ,بیماری ,مزمن, نوزاد, پر ,خطر,

دسته بندی: Powerpoint

نوع فایل: ppt (قابل ويرايش و آماده پرينت)

تعداد اسلاید: 53 اسلاید

قسمتی از متن فایل دانلودی

اهداف رفتاری (ویژه )دانشجو در پایان این جلسه درس قادر خواهد بود :

مفاهیم مرتبط با نیازهای خاصرا تعریف کند

تعریف کودکان بانیازهای خاص از نظر بخش بهداشت مادر وکودک کودکان راتعریف کند

شیوع بیماریهای مزمن در کودکان رانام ببرد

عوارض بیماریهای مزمن کودکان لیست کند

اهم موارد مراقبت از کودکا با بیماری مزمن راتوضیح دهد

اثرات بیماری مزمن در گروههای سنی مختلف را توضیح دهد

مراقبت از خانواده با کودک در حال احتضار را شرح دهد

شیوه گفتگو با کودک در باره مرگ را توضیح دهد

نیازهای خانواده در فرایند مراقبت از کودک محتضر را شرح دهد

نوزاد پرخطر را تعریف کند نوزادان پرخطر برحسب جثه را تقسیم بندی کندمشکلات اساسی نوزادان premature را نام ببرد

بهترین شیوه اندازه گیری حجم ادرار را بیان کند

راههای جمع آوری نمونه خون از نوزاد را لیست کندمراقبت از نوزاد ان پرخطر را توضیح دهد

Nonshevering thermorgenesisvh را توضیح دهد

 

دانلود پاورپوینت درباره بیماری مزمن نوزاد پر خطر

دریــــافت فایـــل

بررسی و دانلود مقاله در خصوص سیاه زخم

بررسی و دانلود مقاله در خصوص سیاه زخم دارای نکات کلیدی سیاه زخم,بیماری,پزشکی,مقاله در خصوص سیاه زخم

عامل آن باسيل بزرگ گرم مثبت با توانايي توليد اسپور ميباشد. كه اسپور نسبت به شرايط سخت محيطي بسيار مقاوم بوده و مدت طولاني در هوا و بويژه خاك زنده ميماند. باسيل آنتراكس در حيوانات بيشتر ديده مي شود لذا افراديكه در تماس بيشتر با حيوانات و فرآورده هاي حيواني آلوده قرار دارند، بيشتر گرفتار ميشوند.
2 ـ راههاي انتقال بيماري كدام است؟
تماس با اسپورهاي آلوده كننده ميكروب از طريق پوستي، مخاطي، تنفسي و يا سيستم گوارشي با انتقال از فرد به فرد بسيار نادر است.


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود مقاله فشار روانی و اختلال/بیماری

بررسی و دانلود مقاله فشار روانی و اختلال/بیماری دارای نکات کلیدی مقاله فشار روانی و اختلال,بیماری,مقاله فشار روانی , اختلال,بیماری,فشار روانی و اختلال,بیماری

فشار روانی و اختلال/بیماری

مقدمه
اگر فشار روانی فقط نارحت کـننده بود، یعنی صرفـا باعـث تنـش عضلانـی، تعــرق، تنفــس سریع و سطحـی، یا یک حالت ناآرامی روانی عمومی می گشت، گفتن اینکه فشار روانی بد است کافی بود، اما متاسفانه، فشار روانی مزمن باعث تضعیف تندرستی می شود. در کورد ارتباط بین فشار روانی، سلامت و بیماری مثال های قابل تامل زیادی وجود دارد که شاید فروپاشی روسیه یکی از آنها باشد. در آن دوره فشارزا بیماری های قلبی – عروقی یک عامل مهم در افزابش 40 درصدی نرخ مرگ و میر در مردان روسی بود [ ] همه ما با حوادث فشارزای ضربه زننده (مثل جنگ، تصادف رانندگی، و تهاجمات جنسی) که ممکن است سالها بعد از وقوع به بهداشت بیمار(روانی و فیزیولوژیکی) آسیب برساند، آشناییم. محققان فشار روانی توصیه می کنند که پزشکان و سایر دست اندرکاران مراقبت های بهداشتی به بیماران کمک کنند تا مهارت های سازگاری و کنار آمدن را یاد بگیرند، محدودیت های فردی خود را بشناسند و آرام باشند. [٢]
واکنش گران آتشین
آیا شما یک واکنشگر آتشین هستید؟بعضی افراد مایلند با تمام بنیه فیزیولوژیکی خود به فشارزاهای روانی واکنش نشان دهند. [٤، ٣]  به عبارتی، بدن آنها به موقعیت فشارزا بیش از حد واکنش نشان می دهد.

 ما ان افراد را واکنشگران آتشین [٥] می نامیم. اگر به راحتی عصبانی می شوید، یا حالت تهوع و استفراغ دارید، ممکن است یک واکنشگر آتشین باشید. لذا برای شناسایی بیماری خود به دنبال معاینات پزشکی منظم باشید و به راحتی آنها را درمان یا کنترل کنید و فنون و راهبردهای کنترل فشار روانی (مانند آنچه در این کتاب آمده است) را بیاموزید و به کار ببرید. فصل بعد پاسخ های بدن به فشار روانی را ارائه می دهد، شما باید بهتربفهمید که چرا یادگیری روش های مقابله  با فشار با فشار روانی تا این اندازه مهم اند. در فصول بعد به معرفی بیماری های خاص، امراز و سایر عوارض منفی فشار روانی می پردازیم و در مورد طریق پیشگیری از بروز این بیماری ها بحث می کنیم.
بیماری روان تنی
بیل سال گذشته همسرش را از دست داد و تا مدت ها سوگوار و ماتمزده بود. همسرش زن مهربانی بود و به همین دلیل بیل مرگ او را غیر منصفانه می دانست و از این بابت سخت احساس درماندگی می کرد. تنهایی، بخشی از زندگی او، و اشک، جزئی از برنامه شامگاهی اش شده بود. وقتی بیل یک سال پس از مرگ همسرش مرد، بسیاری اصلا متعجب نشدند. آنها علت مرگ او را حمله قلبی می دانستند، اما دوستان بیل مرگ او را ناشی از «قلب شکسته اش» می دانند.
  احتمالا شما هم افرادی مانند بیل را می شناسید. کسانی که به دلیل فشار روانی شدید مرده اند، با اینکه ظاهرا کوچکترین مشکل جسمانی نداشته اند. ممکن است حتی به آنها گفته باشید « همه اش فکر است » یا حداقل فکر می کردید چنین باشد. خوب، در مورد بیل همه قضیه، «تفکر» او نبود و آشکار است که مشکل تا اندازه ای به قلبش مربوط می شد. بعضی بیماری ها به محض جسمی شدن قابل رویت می شوند (مثل جوش های پوستی)، در حالی که برخی روانی تلقی می شوند (مثل روان نژندی)؛ با این همه تعامل بین ذهن و بدن و آثار آنها بر دیگری نمی توان منکر شد.                                                        


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود تحقیق بیماری ms

بررسی و دانلود تحقیق بیماری ms دارای نکات کلیدی تحقیق, بیماری, ms

بيماري Ms يکي از شايعترين بيماريهاي مزمن نورلوژيک است که معمولاً در بالغين جوان ظهور مي‌يابد.
مشخصه پاتولوژيک بيماري ms وجود پلاکهاي کوچک يا بزرگ و منفرد يا متعددي است که در ماده سفيد مغز و نخاع و در عصب اپتيک به صورت التهاب، تخريب ميلين و متعاقب آن گليوز واکنشي بروز مي‌کند.
از ويژگيهاي Ms اين است که پلاکها در زمانهاي مختلف بخشهاي متفاوتي از دستگاه اعصاب مرکزي را گرفتار مي‌‌کنند.
مثلاً زماني بيمار با علائم مخچه‌اي و چندين ماه بعد با نشانه‌هاي نخاعي مراجعه مي‌نمايد.
روند بيماري در برخي بيماران خوش خيم، در گروهي بصورت مکرر عود کننده و در بعضي به شکل مزمن و پيش‌رونده است.
برخي از بيماران پس از چندين سال زمين گير شده، بدليل عفونتهاي گوناگون فوت مي‌کنند.
معمولاً در ابتدا حمله خفيفي‌ از بيماري رخ مي‌دهد که اغلب تا حد بهبودي کامل برگشت دارد.
در طول روند بيماري تدريجاً ناتوانيهاي دائمي نورولوژيک ظهور مي‌يابد.
اگر درمان مناسب در مراحل اوليه صورت پذيرد ممکن است روند باليني بيماري تا حد مطلوبي تغيير يابد.
بررسي علل ظهور بيماري تا حدي گيج کننده است اما مکانيسمهاي ايمني با تحريک عوامل محيطي درزمينه استعداد ژنتيکي فردي به نظر مهم مي‌رسد. شايعترين دروة پيدايش بيماري بين 20 تا 35 سالگي مي‌باشد، ولي موارد نادري نيز در کودکان و افراد مسن گزارش شده است. شيوع Ms در زنان تقريباً دو برابر مردان مي‌باشد.
شواهدي دال بر تاثير استعداد ژنتيکي و ارثي وجود دارد . زيرا احتمال ابتلا در بستگان درجه اول بيماران 5 تا 15 بار بيش از سايرين است.
همچنين اگر يکي از دو قلوهاي يک تخمي دچار Ms شود، شانس ابتلاي ديگري حدود %30 مي‌باشد.
خطر پيدايش بيماري در افرادي که تا 15 سالگي در مناطق بيماري خيز زندگي مي‌کنند زياد است ولي احتمال ابتلاي کساني که پس از 15 سالگي در اين مناطق ساکن مي‌شوند از بوميان منطقه کمتر مي‌باشد.
به بيان ديگر شيوع بيماري در کودکاني که از نواحي پرخطر به مناطق کم خطر مهاجرت مي‌کنند کمتر از والدينشان است.
همانطور که اشاره شد عواملي مانند نارسايي ايمني، استعداد ژنتيکي فرد، زمينه فاميلي، منطقه جغرافيايي، عفونتهاي ويروسي و فشارهاي روحي( استرس) را در پيدايش آن موثر مي‌‌دانند.
افراد داراي HLA از گونه‌هاي و يا بيشتر در معرض ابتلا به Ms هستند که اين مساله نشانة اهميت مکانيسم خود ايمني در بروز بيماري است.
ملکولهاي HLA در شروع و پيشرفت پاسخهاي ايمني بسيار اهميت دارند. سيتوکينها مانند اينترفرونها که بدنبال عفونتها به مقدار زياد ترشح مي‌گردند، بر ميزان توليد و بروز مولکولهاي HLA موثرند.
گاما اينترفرون سبب افزايش قابل توجه بروز مولکولهاي HLA-II بر سطح ياخته‌هاي دستگاه اعصاب مرکزي CNS مي شود و از اين رو تجويز آن به تشديد بيماري Ms مي انجامد.
بتا اينترفرون، بر خلاف گاما اينترفرون، با کاهش بروز ملکولهاي HLA-II بر سطح سلولهاي CNS، در درمان Ms موثر بوده است.
شيوع بيشتر بيماري Ms در زنان نيز احتمالاً به دليل اثر استروژن بر توليد سيتوکينها مي‌باشد.
نمودهاي بيماري به صورت سندرمهاي چشمي، نخاعي، حسي، ساقة مغزي مخچه‌اي و رواني مي‌باشد.
پيدايش پلاک در عصب بينايي سبب تاري ديد تاکوري کامل موقتي مي‌شود ولي يادگار آن به صورت کاهش توان بينايي باقي مي‌ماند.
ايجاد پلاک در ساقة مغز موجب دوبيني، سرگيجه، تهوع، خواب رفتگي صورت، نورالژي عصب سه شاخه، نيستاگموس چرخشي يا عمودي و فلج نگاه بويژه بصورت internuclear ophthalmoplegia مي‌گردد.
در ضايعة ساقه مغز يکي ازنشانه هاي بسيار تاييد کننده، پيدايش فلج چشمي بين هسته‌اي بدليل آسيب دستة طولي داخلي (MLF) مي‌باشد وجود ضايعة دو طرفة MLF تقريباً هميشه تاييد کننده Ms است.
تخريب ميلين در نخاع نشانه‌هاي گوناگوني مانند ضعف خفيف تا فلج شديد اندامها، اختلال اسفنکتري ، ناتواني جسمي، اشکال در کنترل ادرار، تندي رفلکس‌ پاها، اسپاستي سيتي، علامت بابنسکي، اختلالات حسهاي عمقي و سطحي و ادراکات حسي ويژه‌اي بشکل گزگز و خواب رفتگي ايجاد مي‌کند يکي از نمود‌هاي آسيب در نخاع علامت لرميت (lhermitte’s sign) مي‌باشد و آن عبارت است از اينکه وقتي بيمار گردن خود را خم مي‌نمايد دراندامهايش شوک برقي احساس مي‌کند.
بطور کلي در مواردي مانند شروع بيماري پيش از 40 سالگي، جنس مونث آغاز بيماري با علائم بينائي، کم بودن دفعات بازگشت بيماري در چند سال اول و روند بيماري به صورت فراز و نشيب و غير يکنواخت، پيش آگهي Ms بهترمي‌باشد.
درمواردي مانند، شروع بيماري پس از 40 سالگي، جنس مذکر ، آغاز بيماري با نشانه‌هاي مخچه‌اي، حملات مکرر در اوايل بيماري، سير يکنواخت و پيش رونده و شروع بيماري با گرفتاري همزمان چندين بخش از دستگاه اعصاب مرکزي، پيش آگهي Ms مطلوب نمي‌باشد.
MRI براي مشاهدة پلاکها در 95% موارد مثبت است. پلاکها بيشتر در پيرامون بطنهاي مغزي ديده مي‌شوند.
CT-scan مغز در %20 موارد پلاکهاي Ms را نشان مي‌دهد.


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود پاورپوینت بیماری ام.اس و مسائل مربوط به زنان (17 اسلاید)

بررسی و دانلود پاورپوینت بیماری ام.اس و مسائل مربوط به زنان (17 اسلاید) دارای نکات کلیدی پاورپوینت, بیماری, ام,اس, , و, مسائل, مربوط, به, زنان,پاورپوینت بیماری ام,اس و مسائل مربوط به زنان (17 اسلاید),,هورمون ها در بروز بیماری ام,اس چه نقشی دارند؟

پاورپوینت بیماری ام.اس  و مسائل مربوط به زنان (17 اسلاید)

هورمون ها در بروز بیماری ام.اس چه نقشی دارند؟
1) بسیاری احتمال می دهند که شاید هورمون ها در بروز بیماری ام اس نقش داشته باشند.
2) هورمون های استروژن و پروژسترون بر روی سیستم تولید مثل اثر دارند.
3) همچنین این هورمون ها بر روی سیستم ایمنی و سیستم عصبی نیز موثراند.
4) میزان سطح هورمون تستوسترون در بدن زنان مبتلا به ام.اس نسبت به زنان سالم کمتر گزارش شده است.

اثرات استروژن بر بیماری ام.اس را بنویسید؟
1) سطح استروژن در دوران بارداری بالا می رود.
2) بالا رفتن سطح استروژن باعث کاهش عود حملات در بیماران می گردد.
3) بنابراین با تجویز طولانی مدت استروژن به بیماران می توان از بروز  ام.اس یا پیشرفت بیماری جلوگیری کرد.

استروژن چگونه اثر می کند؟

1) استروژن به سلول های مغز کمک میکند تا بهتر بتواند خود را در مقابل آسیب ها از جمله سکته های مغزی حفظ نماید.
2) هرچه سطح استروژن خون در یک زن در زمان سکته بالاتر باشد،آسیب مغزی ناشی ازسکته دراو کمترخواهد بود.
3) به همین دلیل زنان تا زمان یائسگی خیلی کمتر از مردان دچار سکته می شوندولی پس ازیائسگی این اختلاف ازبین میرود
4) هورمون استروژن باعث خنثی شدن رادیکال های آزاد اکسیژن می شوند.
5) این راذیکال ها باعث تخریب سلول های مغزی می شوند.
6) پس خنثی شدن آنها مانع تخریب سلول های مغزی می شوند.

و………………………………..


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود تحقیق بیماری ترومای چشمی

بررسی و دانلود تحقیق بیماری ترومای چشمی دارای نکات کلیدی تحقیق, بیماری, ترومای, چشمی, ,

عنوان :
بیماری ترومای چشمی

خلاصه
چشم از راههاي مختلفي مي تواند دچار آسيب شود . تروما بعنوان يكي از علل كاهش ديد و دوبيني و فلج زوجهاي حركتي چشم مطرح است . يكي از علل تروماي چشم و آسيب بينايي نيز همراهي ضربه مغزي با آسيب به چشم مي باشد . هدف ما از اين مطالعه شناخت بيشتر شيوع فلج زوجهاي حركتي چشم در افراد دچار ضربه مغزي و ضربه به سر بوده است .
اين مطالعه از نوع توصيفي – تحليلي و به روش Case Series انجام گرفته است كه در بهار و تابستان 1385 و بر روي 300 نمونه از بيماران ضربه مغزي و بستري در بخش جراحي مغز و اعصاب بيمارستان شهيد رهنمون يزد صورت گرفته است .
ميانگين سني جامعه مورد بررسي 46 سال با محدوده سني 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشكيل مي دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهاي حركتي چشم بودند كه 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن مي باشند .
در گروه سني 14-1 سال ، شيوع ضايعات فلجي بيشتر بوده است .
در بررسي توزيع فراواني وضعيت بينايي بيماران و مشكلات چشمي ، دوبيني از همه شايعتر بود(6/6%) از كل بيماران بستري شده 202 نفر سطح هوشياري طبيعي داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS كمتر از 8 داشته اند (7/2%)
از نظر فلج اعصاب حركتي چشم ، عمده درگيري عصبي در زوجهاي 4 و 6 ديده مي شود . در مجموع 7 نفر از بيماران فلج پايدار عصبي پيدا كرده اند . و 23 نفر ديگر فلج گذراي اعصاب حركتي چشم را نشان داده اند .
بيشترين آسيب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراكنوئيد است كه هركدام در 9/22% موارد ديده مي شود .
ارتباطي بين سن و جنس و نوع فلج عصب نيز وجود نداشت .
Conclusion : هر چند فلج اعصاب كرانيال در تروماي به سر خيلي شايع نمي باشد ليكن لزوم توجه به معاينات چشم پزشكي در موارد ضربه مغزي وجود دارد از طرفي با توجه به عدم شناخت دقيق علل منجر به ضايعات حركتي چشم نياز به تحقيقات وسيعتر بعدي مي باشد .

فصل اول :
مقدمه و كليات

مقدمه
تروما به سر از شايعترين حوادث و تروماهاي موجود در جوامع بشري و از جمله در كشورما مي باشد كه از علل شايع مرگ و مير نيز به شمار مي آيد . آسيب پذيري در بچه ها بيشتر مشاهده مي شود . اين آسيب از درجات متفاوتي برخوردار است و از حالت خفيف تا شديد متغير است كه با توجه به آن ، ميزان GCS در هر كدام در محدوده خاصي قرار مي گيرد .
بيماران تروماي مغزي مستعد عوارضي از قبيل خونريزي ، شكستگي جمجمه ، آسيب به عروق مغزي ، كانتوژن مغزي و … مي باشند كه مي تواند باعث تغيير عملكرد يا فلج اعصاب كرانيال و از جمله اعصاب حركتي چشم گردد . از اين جهت معاينه كامل بيماران ضربه مغزي جهت بررسي ضايعات همراه اقدامات و مراقبتهاي پزشكي ضروري مي باشد .
آسيب به جمجمه با مكانيسم هاي متفاوتي منجر به آسيب اعصاب حركتي چشم مي گردد . از اينرو ، تظاهرات باليني ، از حالت خفيف تا شديد ، متغير است . با بررسي هاي تكميلي و اقدامات پاراكلينيك ، مي توان محل ضايعه را تشخيص داده و نسبت به اقدامات بعدي ، تصميم گيري نمود .

آناتومي و فيزيولوژي (1،2)
عصب اكولوموتور : هسته عصب در مغز مياني در سطح كاليكولوس فوقاني قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طريق هسته قرمز و از سمت داخل پايك مغزي عبور نموده ، آنگاه از مغز مياني خارج شده و به فضاي بين پايكي وارد مي شوند . بخش قاعده اي عصب ، پس از خروج از مغز مياني ، مابين شريان مغزي خلفي و شريان مخچه اي


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود تحقیق بیماری های ژنتیکی

بررسی و دانلود تحقیق بیماری های ژنتیکی دارای نکات کلیدی تحقیق, بیماری, های, ژنتیکی

بیماری های ژنتیکی
غير از بيماري‌هاي كه به وسيله يك ژن معيوب منتقل مي‌شود و تحت عنوان ژنادرماتوز از آن نام مي‌بريم تعداد زيادي از بيماري‌هاي پوستي هستند كه سؤالات زيادي در مورد روش انتقال آنها از ما مي‌شود. به عنوان مثال بيماري سوريازيس ، بيماري اگزماي سرشتي و ريزش موي تيپ مردانه يا زنانه از جمله مواردي است كه تعداد فراوان مراجعه كننده داريم و در مورد نحوه انتقال آنها از ما سؤال مي‌شود . به عنوان مثال در مورد اگزماي سرشتي مي‌دانيم كه يكي از شايع ترين اگزماي دوره نوزادي و دوره بچگي است و قبل از 10 سالگي شيوعي حدود 20 درصد در كشورهاي صنعتي جهان دارد . بنابراين اگزماي بسيار شايعي در بين بچه ها است و والدين اين اطفال از ما سؤال مي‌كنند كه وقتي بچه اول ما دچار اين اگزما است بنابراين بچه هاي بعدي مان چطور خواهد بود ؟ نحوه انتقال بيماري چگونه است ؟ در مورد اگزماي سرشتي بايد بگوييم كه اين اگزما كه قديم فكر مي‌كردند كه به صورت ژن غالب منتقل مي شود چنين چيزي نيست و يعني پدر و مادر مي‌توانند هر دو سالم باشند و فرزندشان دچار اين بيماري باشد بنابراين ژن غالب نمي‌تواند عامل اين بيماري باشد . يك ژن مغلوب هم نمي تواند عامل اين بيماري باشد براي اينكه پدر و مادر هر دو مي‌توانند دچار بيماري اگزما باشند ولي فرزندشان سالم به دنيا بيايد . امروزه روش انتقال اگزماي سرشتي را به عنوان روش پليژنيك يا مولتي فاكتوريال مي‌گوييم كه در آن سه يا چهار ژن عامل انتقال بيماري هستند و فاكتورهاي محيطي هم سهم بسيار زيادي را در انتقال بيماري دارند . بنابراين وقتي دوقلوهاي يك تخمكي را از نظر اگزماي سرشتي مورد بررسي قرار دهيم متوجه مي‌شويم كه هماهنگي اين بيماري در دوقلوهاي يك تخمكي چيزي حدود 70 تا 75 درصد است . در صورتي كه در دوقلوهاي دو تخمكي و غير همانند يك چيزي حدود 30 درصد اين تفاوت نشان دهنده سهم بسيار مهم عوامل ژنتيك در بروز بيماري اگزماي اتپيك است يا اگزماي سرشتي وقتي پدر و مادر هر دو مبتلا به اگزما باشند .80 درصد بچه ها ممكن است كه مبتلا به بيماري اگزما بشوند ولي وقتي كه يكي از والدين مبتلا به اين بيماري باشد آن وقت چيزي حدود 59 تا 60 درصد خواهد بود . در مورد بيماري سوريازيس هم همان طور كه گفتيم بيماري مولتي فاكتوريال است يعني چندين ژن در انتقال بيماري رل بازي مي‌كنند و بنابراين ايني كه مي‌توانيم بگوييم دقيقا اين بيماري در چند درصد موارد در فرزند بعدي منتقل خواهد شد يا بروز خواهد كرد به راحتي نمي‌توان گفت فقط مي‌توانيم بگوييم پدر و مادر وقتي هر دو مبتلا به بيماري باشند. يك چيز حدود 65 تا 70 درصد موارد احتمال دارد كه فرزندشان دچار بيماري شود وقتي يك پدر ، يك مادر و يك فرزند و يكي از والدين و يكي از فرزندان دچار اين بيماري باشد . اين احتمال


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود تحقیق بیماری های ویروسی

بررسی و دانلود تحقیق بیماری های ویروسی دارای نکات کلیدی تحقیق, بیماری, های, ویروسی

ویروسها
ویروسها یکی از کوچکترین عوامل بیماریزا در جانداران هستند که اندازه آنها بین 300 – 200 نانومتر است. ویروسها انگل داخل سلولی هستند که این خصوصیت مهمترین تفاوت ویروسها با بقیه میکروارگانیسمهاست. به نظر می‌رسد که ویروسها قبل از یوکاریوتها بوجود آمده‌اند. به ویروسها فاژ نیز گفته می‌شود.
اطلاعات اولیه
قبل از هر چیز باید بدانیم که آیا ویروسها موجودات زنده محسوب می‌شوند یا نه. یک تعریف میگوید: حیات عبارت است از یکسری فرایندهای پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله اسید نوکلئیک سلولهای زنده همواره در فعالیت می‌باشد. چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر می‌برند به این مفهوم نمی‌توان آنها را موجود زنده در نظر گرفت. معهذا هنگامی که ویروسها وارد سلول میزبان می‌شوند اسیدهای نوکلئیک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس می‌گردد. از نظر بالینی ویروسها را می‌توان موجودات زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ، قارچهای بیماریزا آلودگی و بیماری ایجاد می‌کنند. به ویروس کامل ویریون گفته می‌شود.
ساختمان شیمیایی ویروس
اسید نوکلئیک
یک ذره ویروسی دارای یک هسته مرکزی اسید نوکلئیکی DNA یا RNA به عنوان ماده ژنتیکی می‌باشد. نسبت اسید نوکلئیک به پروتئین غلاف ویروس از یک درصد در ویروس آنفلوانزا تا 50 درصد در برخی از باکتریوفاژها متغیر است. برخلاف سلولهای پروکاریوتیک و یوکاریوتیک که همواره دارای DNA به عنوان ماده ژنتیکی اصلی خود هستند ویروسها دارای یکی از دو نوع اسید نوکلئیک بوده و هرگز هر دو را باهم ندارد. اسید نوکلئیک در بعضی ویروسها به شکل خطی و در بعضی به شکل حلقوی می‌باشد.
کپسید
اسید نوکلئیک ویروس بوسیله غلاف پروتئینی به نام کپسید احاطه شده است. کپسید ویروس که معماری آن بوسیله اسید نوکلئیک ویروسی تعیین می‌شود بخش عمده ویروس را بویژه در ویروسهای کوچک شامل می‌شود. هر کپسید از واحدهای کوچک پروتئینی به نام کپسومر ساخته شده است. نظم و ترتیب قرار گرفتن کپسومرها ، شکل کلی و پیکر ویروس را تعیین می‌کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.
پوشش غیر


دانلود مستقیم فایل

بررسی و دانلود مقاله بیماری هلندی

بررسی و دانلود مقاله بیماری هلندی دارای نکات کلیدی مقاله, بیماری, هلندی

بیماری هلندی

تاریخچه بیماری هلندی :

درسال 1959 درهلند منابع گاز طبیعی قابل توجهی کشف شد و این اکتشاف در اوایل دهه 1960 به سرعت گسترش یافت و منابع ارزی هنگفت و ناگهانی نصیب این کشور کرد. رونق صادرات و مازاد تراز پرداخت ها رفاه جدیدی را ممکن ساخت . درعوض اقتصاد هلند از بالا رفتن تورم ، کاهش صادرات تولیدی ، نرخ های پایین تر رشد درآمد و افزایش بیکاری آسیب دید . چرا که این پدیده موجب گردید که نیروی کار و امکانات تولید ازبخش صنعتی به بخشهایی ازقبیل خدمات اداری و ساختمان سازی انتقال یابد .
دراثر این امر در دهه 1960 و اوایل دهه 1970 ، یعنی حدود 10 الی 15 سال ، صنایع مهم کشورهلند تقریباً ازبین رفته و یا قدرت رقابت بین المللی خود را از دست دادند . دولت هلند برای مقابله با این پدیده دست به سیاستهای متفاوتی زد که عمدتاً نتیجه بخش نبود . به همین خاطر بعداز سال 1977 به چنین پدیده ای اصطلاحاً بیماری هلندی گفته میشود .

سابقه بیماری هلندی درایران :

اولین شواهد ورود بیماری هلندی به اقتصاد ایران به سال 1353 هجری شمسی برمیگردد دراین سال تحت تاثیر چهاربرابر شدن قیمت نفت بودجه عمومی کشور به دو برابر افزایش یافت و دولت پهلوی درآن زمان با طرح شعار آموزش رایگان و کاهش قیمت کالا های اساسی انتظارات عمومی را افزایش داد . اما به دلیل رشد واردات و کاه


دانلود مستقیم فایل